电解质紊乱

电解质代谢紊乱（Electrolyte Disturbance）可分为钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱、磷代谢紊乱、镁代谢紊乱，人体新陈代谢在X环境中进行，疾病和外界环境变化常引起水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，从而导致X容量、分布、电解质浓度变化以及酸碱平衡失调，这些紊乱若得不到及时纠正，常会引起严重后果，严重时甚至会导致死亡。电解质紊乱可以单独存在也可以多种电解质混合存在，需综合考虑治疗方案，同时在治疗过程中需密切监测病情变化，积极处理原发疾病 。

血清钾离子浓度低于3.5mmol/L为低钾血症。

1. 钾摄人不足：在正常饮食条件下一般不会发生低钾血症。只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够，才可发生低钾血症。

2. 钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况：①经消化道失钾：主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠癌等。②经肾失钾：主要见于长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂；盐皮质激素过多；各种肾疾病；肾小管性酸中毒；镁缺失。③经皮肤失钾：汗液含钾不多约为5~10mmo/L，一般情况下出汗不易引起低钾血症。但在高温环境中进行体力劳动时，可因大量出汗丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低钾血症。

3. 细胞外钾转移到细胞内：当细胞外液的钾较多地转人细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少。

血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。

高钾血症常见原因：①进人体内钾太多，如口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库存血等；②肾排钾功能减退，如急、慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等，以及盐皮质激素不足等；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和缺钠常同时存在。根据X容量和渗透压变化，将水、钠代谢紊乱分为：脱水、水中毒和水肿。

脱水（dehydration）是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征。脱水常伴有血钠和渗透压变化，根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。

1. 低渗性脱水（hypotonic dehydration）

即细胞外液减少合并低血钠，特点是钠丢失多手失水，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L，伴有细胞外液量减少。常见以下原因：①大量消化液丢失而只补充水，这是最常见原因。如大量呕吐、长期胃肠减压引流导致大量含钠消化液丢失而只补充水或仅输注葡萄糖溶液。②液体在第三问隙集聚：如腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、肠梗阻导致大量肠液在肠腔内集聚、胸膜炎形成大量胸水等。③长期连续应用排钠利尿剂如呋噻咪、噻嗪类等。肾上腺功能不全、醛固酮分泌不足，肾小管对钠离子重吸收减少。此外，肾实质性疾病或肾小管中毒等均可引起钠排出增加。④经皮肤丢失：如大量出汗、大面积烧伤等均可导致X和钠大量丟失，若只补充水则可造成低渗性脱水。

2. 高渗性脱水（hypertonic dehydration）

即细胞外液减少合并高血钠，其特点是失X于失钠，血清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量都减少，又称低容量性高钠血症。原因见于以下情况：①摄人水分不足，临床上多见于进食和饮水困难等情况如食管癌致吞咽困难、重危病人的给水不足。②水丧失过多，如高热、大量出汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。③呕吐、腹污及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失。中枢性或肾性尿崩症时均可经肾排出大量低渗性X，使用大量脱水剂如甘露醇、街萄糖等高渗溶液，以及昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可因为溶质性利尿而导致失水。④任何原因引起的过度通气，可经呼吸道X不显性蒸发加强，丢失不含电解质的水分。

3. 等渗性脱水（isotonic dehydration）

即细胞外液减少而血钠正常，其特点是水钠成比例丢失，血容量减少但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。任何等渗性液体大量丟失所造成的血容量减少，短时间内均属等渗性脱水。临床上常见病因有：①消化液急性丧失，如肠外疼、大量呕吐、腹污等。②X丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等。③大量抽放胸水、腹水，大面积烧伤等。

水中毒（water intoxication）是指水潴留使X量明显增多，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。水肿（edema）是指过X体在组织间隙或体腔内聚集。病因如下：①急性肾衰竭，各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。肾功能良好病人一般不容易发生水中毒，故水中毒最常发生于肾功能不全病人。②持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输人不含盐或含盐量少液体过多过快，超过肾脏排水能力。全身性水肿原因多见于X性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病。局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况。

血钙浓度＜2.25mmol/L 时称为低钙血症。

病因：①维生素 D 缺乏：食物中维生素D摄入缺少或光照不足；梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等影响肠道吸收，肝硬化或肾衰竭等导致维生素D是化障碍。②甲状旁腺功能减退，临床上常见于甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺。③慢性肾衰竭时肠道钙吸收减少，同时血磷升高，血钙降低。 ④急性膜腺炎。

血钙浓度＞2.75mmol/L时称为高钙血症。

病因：①甲状旁腺功能亢进症：常见于甲状旁腺腺瘤或增生；②白血病、多发性骨髓瘤等恶性X或恶性X骨转移；③维生素 D 中毒：长期大量服用维生素D可造成维生素D中毒，导致高钙高磷血症 。

血清无机磷＜0.8mmol/L 称为低磷血症。

病因：①饥饿、长期禁食，反复呕吐、腹泻等导致肠道吸收磷减少；②急性乙醇中毒、甲状旁腺 功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病等可使得尿磷X增加；③应用胰岛素、雄性激素、大量静脉输注葡萄糖等可促使磷进入细胞内；④长期肠外营养未补充磷制剂 。

成人血清无机磷＞1.6mmol/L 为高磷血症。

病因：①急、慢性肾功能不全，肾排磷减少；②甲状旁腺功能低下，尿磷排出减少；③维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对磷的重吸收；④甲状腺功能亢进可促进溶骨发生；⑤急性酸中毒、骨髓肌破坏、高热、恶性X等可促使磷向细胞外移出。

血清镁浓度<0.75mmol/L时称为低镁血症。

低镁血症常见于：①长期禁食、厌食或长时间肠外营养而没有补充镁；②严重腹污、长期胃肠减压引流、肠瘘以及短肠综合征等导致经胃肠道丢失镁；③大量应用利尿剂及某些肾脏疾病，导致经肾排出镁增多而重吸收减少；④高钙血症可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少；⑤糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进以及严重甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少。

血清镁浓度>1.25mmol/L 时称为高镁血症。

高镁血症常见于：①肾衰竭是高镁血症最常见的病因，多见于急、慢性肾衰竭少尿或无尿时；②严重脱水伴少尿时，镁随尿排出减少；③肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退时，肾脏排镁障碍；④静脉内补镁过多过快；⑤分解代谢亢进疾病，如糖尿病酮症酸中毒使细胞内镁移至细胞外。

不同类型的电解质紊乱其临床表现不同。

临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感,常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌X性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌X性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷，常发生低血容量性休克。

缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性脱水分为三度：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为休重2%~4%。中度缺水者有极度口渴、乏力、尿少、X千燥、皮肤失去X、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进等，缺水量为体重4%~6%。重度缺水者除上述症状外,出现躁狂、幻觉、错乱、谵安、抽指、昏迷甚至死亡。缺水严重者有心动过速、体温上升、血压下降等症状。

有恶心、厌食、三力、少尿等，但不口渴。体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。若在短期内X丧失量达到体重5%，即丧失25%细胞外液，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当X继续丧失达体重6%~7%时（相当于丧失细胞外液的30%-35%），则有更严重休克表现。

• 急性水中毒发病急骤，水过多所致脑细胞肿账可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状,如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵安，甚至昏迷，若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。

• 慢性水中毒症状往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而X。实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。

• 皮下水肿是水肿重要的临床特征，当皮下组织过X体集聚时，皮肤X、X差，用手指X时可出现凹陷，称为四陷性水肿。水肿出现的部位因发病原因不同各有不同，心源性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼脸或面部水肿，肝性水肿则以腹水为多见。

腿部X（水肿）

取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状，急性而迅速发生的重型者症状往往很重，甚至致命。

• 骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，病人感觉到疲惫、软弱、乏力；<2.5mmol/L 时，全身性肌无力，肢体X，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸、吞咽困难，重者可窒息。可伴麻木、疼痡等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、X和神经退变等病变。

• 消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠X下组织水肿。

• 中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。

• 循环系统表现：早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者可出现低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图：血钾降至3.5mmol/L 时，T波宽而低，QT间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST 段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。

• 泌尿系统表现：长期或严重失钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴、多饮和夜尿多，进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。

• 酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外钠离子和氢离子进人细胞内，肾远端小管钾离子与钠离子交换减少而氢离子与钠离子交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。

• 常被原发病掩盖。

• 主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤及心跳停搏。

• 心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾>6mmol/L 时，出现基底窄而高尖的波；7~9mmo/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波X变宽，R波渐低，S波渐深，ST 段与T融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS 波X延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。

• 血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松驰性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。

低钙血症的症状与血钙降低的速度有关，与血钙降低的程度可不完全一致。维持性血液透析患者常有明显的慢性低钙血症却可无症状。

• 神经肌肉系统：神经肌肉的兴奋性升高，可出现肌X。周围神经系统早期表现为指（趾）麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管X，癫痫发作甚至呼吸暂停，还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

• 心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为Ｑ-T间期和ST段明显延长。

• 骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以分为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无X、色泽灰暗和X，还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象。低钙血症引起的白内障常见。

与基本病因、高钙程度以及发生的速度相关，主要累及系统如下:

• 神经肌肉系统：显著高钙，特别是合并甲状旁腺功能亢进者，可出现明显精神症状，如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷。脑电图常可发现特殊波型而协助诊断。体格检查可见腱反射迟钝、肌力降低，由PTH引起者可呈肌X，称为PTH性肌病。

• 心血管系统：高钙血症可使心肌兴奋性增加，患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常为Q-T间期缩短。很多患者还可合并高血压。

• 胃肠系统：恶心、呕吐和便秘十分常见。由于钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管，许多患者合并有消化道溃疡及胰腺炎。另外，高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。

• 泌尿系统：肾小球滤过率常轻度降低。肾钙化症也很常见，合并尿路结石者多以草酸钲及磷酸钙为主。长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾衰竭。

• 骨骼系统：甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。患者常合并轻度贫血。钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起X、结膜炎，在关节可出现类似痛风的症状。

症状主要与缺磷后细胞内ATP产生减少以及红细胞内2,3﹣二磷酸甘油含量下降有关。中枢神经细胞ATP缺乏以及红细胞携氧减少，可导致代谢性脑病，表现为易激动、神志障碍，严重者可进展到木僵、昏迷；横纹肌ATP功能不足可发生肌无力，诱发横纹肌溶解；血细胞和血小板内ATP减少可以出现吞噬细胞功能低下及X。此外，胃肠道缺氧可造成食欲缺乏、恶心、呕吐等。

高磷本身并不产生特殊临床症状。急性高磷血症增加钙磷沉积的风险，从而导致软组织（包括肾脏）的转移性钙化，引起急性肾衰竭。低钙血症可引起X、低血压和心律失常。慢性肾X导致的慢性高磷血症，若血清磷浓度高于2.08mmol/ L (6.5mg/ L )，死亡率升高。高磷血症是冠状动脉疾病和其他血管钙化的危险因素，与死亡率升高相关。

• 电解质：低镁血症的患者常伴有低钾血症。大约半数低镁血症患者伴有低钙血症。

• 神经肌肉：低镁血症患者往往表现为神经肌肉兴奋性增高。临床上表现为面神经征和陶瑟征阳性，或者自发性的腕足X，严重者可表现为癫痫大发作。有时可见眩晕、共济失调、手足徐动症、肌震颤、肌自发收缩、肌无力和肌X等。

• 心血管系统：低镁血症时可发生心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长。

当血清镁浓度不超过2mmol/ L 时，临床上很难察觉。只有血清镁浓度升高至3mmol/ L 时，才会出现镁过多或镁中毒的症状。

• 神经系统：表现为神经肌肉接头释放的乙酰胆碱减少，抑制神经肌肉兴奋性的传递，并可抑制中枢神经系统的突触传递，使中枢神经系统的动态活动出现障碍。当血清镁增至3.5mmol/ L 时，腱反射减退，进一步可发展为肌肉迟缓性麻痹。血镁达到5.0mmol/ L 时，可发生呼吸肌麻痹、嗜睡或昏迷。

• 心血管系统：表现为抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，心电图出现传导阻滞和心动过缓。当血清镁达到7.5~10.0mmol/ L时，可发生心脏停搏。

• 肌肉、血管：镁可抑制血管平滑肌和血管运动中枢，可使小动脉、微动脉扩张，外周阻力降低以及动脉血压下降。可抑制内脏平滑肌，导致暖气、呕吐、便秘和尿潴留。

根据病史、临床表现、实验室检查等就可以确诊

可有甲亢、甲状旁腺瘤、糖尿病、肺源性心X、心功能不全、间质性肾病、肾病综合征、肾小球肾炎、急性肠炎、肠易激综合征等病史。

低钠血症：可有恶心、呕吐、头晕等。

高钠血症：可有口渴、乏力、少尿、X等。

低钾血症：可有肌无力、恶心、呕吐等，心电图可表现为U波。

高钾血症：可有乏力、肌肉麻痹、严重时可致心脏骤停，心电图可显示高尖T波。

低钙血症：可有口角麻木、癫痫等，可表现为鸡胸等。

高钙血症：可有乏力、恶心、呕吐等。

低磷血症：可有易激动、神志不清，严重者可进展到木僵、昏迷。

高磷血症：可有少尿等。

低镁血症：可有肌肉震颤、X、易激、癫痫等。

高镁血症：可有嗳气（打嗝）、呕吐、便秘和尿潴留等。

• 电解质：血电解质正常范围：钠离子浓度 135~145mmol/L；钾离子浓度 3.5~5.5 mmol/L；钙离子浓度 2.25~2.75mmolo/L；磷浓度0.8~1.45mmol/L；镁浓度0.75~1.25 mmol/L。

• 血生化：对于判断原发病情况起到辅助指导意义，肾功能不全者可有血肌酐、尿素氮升高等。

• 超声检查：常见检查部位为甲状腺、甲状旁腺、腹部、X、阑尾等。主要用于原发病因的辅助诊断，根据患者症状体征明确检查部位。

• CT检查：常见检查为XCT、腹部CT、XCT等。主要用于原发病因的辅助诊断，根据患者症状体征明确检查部位。

• 心电图检查：有助于诊断，可间接反映血清钾代谢情况，如低T波、QT间期延长和U波。

代谢性酸中毒：高钾血症时，血钾浓度升高，细胞内外氢钾交换增强、在肾小管处，氢钠交换减弱，钾钠交换增强，出现代谢性酸中毒，反常性碱性尿。

代谢性碱中毒：低钾血症时，血钾浓度降低，细胞外氢离子进入胞内增加、肾小管处钾钠交换减弱，氢钠交换增强，导致代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。

脑X：脑X时，可能会出现X、肌无力等症状，与电解质紊乱症状类似。可借助脑部CT检查、电解质检查等进行鉴别诊断，行脑CT检查可见颅内X灶。

低血糖：低血糖时，也会出现乏力、心慌、心悸等症状，可借助血糖测定、电解质检查进行鉴别诊断，低血糖时可有血糖浓度降低。

癫痫：电解质紊乱可诱发癫痫，需要和其他病因导致的癫痫进行鉴别。可通过询问既往有无癫痫病史、服药史、脑电图、电解质水平等进行鉴别诊断。

治疗目的：寻找原发疾病，治疗和纠正电解质紊乱。

治疗原则：治疗原发疾病，纠正电解质紊乱，治疗过程中需要密切关注电解质变化情况。

根据原因不同，治疗药物不同。

钠代谢紊乱

低钠血症：纠正原发病因，在低容量情况下，需要补X容量，常用补充溶液有生理盐水、葡萄糖盐水、碳酸氢钠、林格液以及血浆等。在高容量情况下，需要钠盐限制、利尿剂和血液净化等。

高钠血症：纠正原发病因，需要控制钠摄入和不适当的钠输入，必要时输注低渗盐水。

钾代谢紊乱

低钾血症：纠正原发病因，补钾，可口服补钾、静脉补钾等，如枸橼酸钾颗粒、氯化钾溶液等，静脉补钾时要注意速度不宜过快，遵循见尿补钾的原则。

高钾血症：积极治疗原发病，停用补钾药物，可输注极化液（高渗葡萄糖液联合胰岛素）促进细胞外钾向细胞内转移，使用葡萄糖酸钙对抗血钾过高，利尿剂，如X，促使钾从肾脏排出。

钙代谢紊乱

低钙血症：纠正原发病因，补充钙剂，伴发X、喉头X等急性症状时，可静脉注射葡萄糖酸钙。

高钙血症：使用袢利尿剂，如X，促进尿钙排出；应用降钙素、二膦酸盐抑制骨吸收等。

磷代谢紊乱

低磷血症：积极纠正原发病，可选择含磷较多的食物，如奶类、鱼类等；严重低磷血症和症状明显者可静脉补磷。

高磷血症：积极治疗原发病，慢性高磷血症需要在饮食中限制磷的摄入，应用口服磷结合剂，如钙盐、氢氧化铝等。

镁代谢紊乱

低镁血症：需针对病因进行有效治疗。可口服镁剂补充，如氧化镁、氢氧化镁；如口服吸收有障碍者或严重低镁血症患者可从静脉补充镁，如X镁。

高镁血症：肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗，有明显心血管症状者可立即注射钙剂，如10%氯化钙5~10ml静脉缓慢注射。

通常情况下电解质紊乱无需手术治疗，存在甲状旁腺腺瘤、嗜铬细胞瘤等情况下，可以考虑进行手术治疗。

透析治疗：包括血液透析和腹膜透析，可用于高钾血症、高钙血症伴有肾功能下降或者心功能不全的患者、肾衰竭伴高镁血症的患者等。

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