X癌

X癌（breast cancer）是发生于X导管上皮或腺小叶的恶性X。是女性最常见的恶性X之一。病因尚不清楚，可能与内分泌因素、肥胖、遗传因素、射线照射及乳汁因子有关。该病高发年龄为40～60岁，临床主要表现为X肿块、X溢液、X皮肤改变、X糜烂、X回缩等症状。病史、体格检查以及X超声、XX线检查或磁共振（MRI）是临床诊断的重要依据，确诊需要通过组织活检进行病理检查。治疗以手术治疗为主，辅以放射、化学药物、内分泌、靶向治疗等治疗措施。

• 非X性癌：此型属早期。包括导管内癌、小叶原位癌。

• 早期X性癌：包括导管癌早期X、小叶癌早期X。

• X性特殊型癌：包括X状癌、髓样癌伴大量淋巴细胞X、小管癌、X腺癌、顶泌汗腺癌等。

• X性非特殊型癌：是X癌中最常见的类型，约占80%。包括X性小叶癌、X性导管癌、硬癌、髓样癌、单纯癌、腺癌等。

• 其他罕见型癌：有分泌型（幼年性）癌、富脂质癌（分泌脂质癌）、纤维腺瘤癌变、神经内分泌癌、化生性癌、X状瘤癌变等。

• 特殊型癌：有炎性X癌、副X癌、男性X癌。

病因尚不清楚，可能与内分泌因素、肥胖、遗传因素、射线照射及乳汁因子有关。

• 内分泌因素：雌激素中的雌醇与雌二醇与X癌发病密切相关，孕酮可XX生长，同时也可以抑制垂体X，催乳素在X癌发病过程中有促进作用。

• 饮食与肥胖：影响组织内脂溶性雌激素浓度，流行病学研究脂肪的摄取与X癌的死亡率之间有明显关系，尤其在X后的妇女。

• 遗传因素：直系家族中有X前X癌患者，其姐妹及女儿发生X癌的机会较没有家族史的人X高3～8倍。

• 射线照射及乳汁因子：与X癌发病率也相关。

• 环境因素及生活方式：与X癌的发病有一定关系。

X癌是女性常见的恶性X，发病率占全身各种恶性X的7％～10％，X期前后女性发病率较高，1％～2％的X癌患者是男性。

X癌的发病率及死亡率有明显的地区差异，欧美国家高于亚非拉国家。52.9%的新发病例发生在发展中国家，成为严重的疾病负担。

20X，全球有230万名妇女被诊断患有X癌，有68.5万人死亡。截至20X底，在过去五年里，有共780万名在世妇女被振幅按患有X癌，使其成为世界上最常见的癌症，在全球范围内，女性因X癌而损失的残疾调整生命年数比任何其他类型的癌症都多。世界上每个国家的妇女在青春期之后的任何年龄都会发生X癌，但在晚年的发病率会越来越高。20X中国X癌新发病例41.6万例，死亡病例约11.7万例。在每年新发X癌患者中，约3%～10%的患者在确诊时即有远处转移。早期患者中约有30%可发展为晚期X癌，晚期X癌患者5年生存率仅为20%，中位总生存时间为2～3年。

• 导管内癌：癌细胞未突破导管壁基底膜。

• 小叶原位癌：发生于小叶，癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜。

• 导管癌早期X：导管内癌细胞突破管壁基底膜，开始生芽，向间质X。

• 小叶癌早期X：癌细胞突破末梢腺管或腺泡壁基底膜，开始向小叶间质X，但仍局限于小叶内。

• X状癌：癌实质主要呈X状结构，其X往往出现于X增生的基底部。

• 髓样癌伴大量淋巴细胞X：癌细胞密集成片、间质少、癌边界清楚，癌巢周围有厚层淋巴细胞X。

• 小管癌（高分化腺癌）：细胞呈立方或柱状，形成比较规则的单层腺管，X于基质中，引起纤维组织反应。

• 腺样囊性癌：由基底细胞样细胞形成大小不一的片状或小梁，中有圆形腺腔。

• X腺癌：上皮X成分占半量以上，X大部分在细胞外，偶在细胞内，呈印戒样细胞。

• 顶泌汗腺癌：癌细胞大，呈柱状，可形成小巢、腺泡或X头状。主、间质常明显分离。

• 鳞状细胞癌：可见细胞间桥、角化。

• X湿疹样X癌：起源于X的大导管，癌细胞呈泡状，在X或X表皮内X，大多伴有导管癌。

• X性小叶癌：小叶癌明显向小叶外X，易发生双侧癌。

• X性导管癌：导管癌明显向实质X。

• 硬癌：癌细胞排列成细条索，很少形成腺样结构，纤维间质成分占2/3以上，致密。

• 单纯癌：介于硬癌与髓样癌之间，癌实质与纤维间质的比例近似。癌细胞形状呈规则条索或小梁，有腺样结构。

• 髓样癌：癌细胞排列呈片状或巢状，密集，纤维间质成分少于1/3，无大量淋巴细胞X。

• 腺癌：癌实质中，腺管状结构占半数以上。

癌细胞沿导管或筋膜间隙蔓延，继而侵及Cooper韧带和皮肤。

1. X大部分淋巴液流至腋窝淋巴结，部分X上部淋巴液可直接流向锁骨下淋巴结。此转移途径最多见，也是X癌患者淋巴结转移最常见于腋窝的原因。

2. 部分X内侧的淋巴液通过肋间淋巴管流向胸骨旁淋巴结。

3. 两侧X间皮下有交通淋巴管。

4. X深部淋巴网可沿腹直肌鞘和肝镰状韧带通向肝。

是X癌的主要死因，常见转移部位为肺、骨、肝和脑。

早期X癌已有血运转移，癌细胞可直接侵入血液循环而致远处转移，最常见的远处转移依次为肺、骨、肝。

表现为患侧X出现无痛性、单发小肿块，患者常在无意中发现。

肿块可位于X任意部位，以外上象限多见。肿块边界欠清，有的可呈扁平状，表面不光滑，有结节感，质地较硬，与周围组织分界不很清楚，在X内不易被推动。

肿块固定：癌肿侵入胸筋膜和胸肌时，固定于胸壁不易推动。

卫星结节、铠甲胸：癌细胞侵犯大片X皮肤时，可出现多个坚硬小结节或条索，呈卫星样围绕原发病灶。若结节彼此融合，弥漫成片，可延伸至背部和对侧胸壁，致胸壁紧缩呈铠甲状，患者呼吸受限。

皮肤破溃：癌肿处皮肤可溃破而形成溃疡，常有恶臭，易X。

非X期从X流X液、浆液、乳汁、脓液，或停止哺乳半年以上仍有乳汁流出者，称为X溢液。5％～10％的X癌患者以X溢液为首发症状，溢液常为单管性，性状可以多种多样，如血性、浆液性或无色透明水样。

X局限X体增厚是临床甚为常见但容易被忽略的体征，多诊断为X增生，但在一些增厚的腺体中有隐藏着癌细胞的可能性。

皮肤粘连：当X较小时，可引起极轻微的皮肤粘连，不易察觉。当X较小时，可引起极轻微的皮肤粘连，不易察觉。若X累及X悬韧带（Cooper韧带），可使其缩短而致X表面皮肤凹陷，出现“酒窝征”。

皮肤浅表静脉曲张：X癌较少见。

皮肤红肿：主要见于炎性X癌，表现为患侧X皮肤发红、水肿、增厚、粗糙、表面温度升高等，类似急性炎症，无明显肿块。病变开始比较局限，短期内即扩展到X大部分皮肤，常可累及对侧X。

皮肤水肿：如皮下淋巴管被癌细胞堵塞，引起淋巴回流障碍，可出现X水肿，X皮肤呈“橘皮样”改变。

皮肤溃疡：晚期X癌直接侵犯皮肤的典型临床表现。癌肿处皮肤可溃破而形成溃疡，常有恶臭、易X。

皮肤卫星结节：X癌晚期，癌细胞沿淋巴管、腺管或纤维组织X到皮内并生长，形成皮肤卫星结节。

不是X癌常见的症状，X后妇女X疼痛伴有腺体增厚者，X癌发生率较高，晚期X癌可因X直接侵犯神经发生疼痛。

X糜烂：湿疹样X癌（X佩吉特病）的典型临床表现，常伴局部皮肤X，约2/3患者可伴有X或X其他部位的肿块。X和X皮肤发红、糜烂，进而形成溃疡；有时覆盖黄褐色鳞屑样痂皮，病变皮肤较硬，部分患者于X区可扪及肿块。随着病变的进展，X可因此整个消失。

X回缩：X位于或接近深部，可引起X回缩。X距X较远，X内的大导管受到侵犯而短缩时，可引起X回缩或抬高。

隐匿性X癌X体检摸不到肿块，常以腋窝淋巴结肿大为首发症状初期可出现同侧腋窝淋巴结肿大，肿大的淋巴结质硬、散在、可推动。随着病情发展，淋巴结逐渐融合，并与皮肤和周围组织粘连、固定。晚期可在锁骨上和对侧腋窝X转移的淋巴结。

病史、体格检查以及X超声、XX线检查或磁共振（MRI）是临床诊断的重要依据。确诊X癌，要通过组织活检进行病理检查。

X是浅表的器官，易于检查，检查时置患者于坐位或卧位，应脱去上衣，以便作双侧比较。XX前X组织X，因而最好在XXX行检查，此时雌激素对X的影响最小，X处于相对静止状态，容易发现病变。先检查健侧，后查患侧。

• 视诊：注意双侧X是否对称，外形有否异常。X有无牵拉、凹陷，有无脱屑、糜烂及湿疹样改变。皮肤有无红肿、橘皮样水肿、酒窝征及静脉扩张等。

• 触诊：检查时五指并拢用手指掌面及手掌前半部分平放于X上触摸，查左侧时用右手，右侧用左手，检查动作要轻柔，以防挤压而引起癌细胞的播散。检查时应逆时针由内上开始依次内下、外下、外上、X区有顺序地触诊，再检查X部有无异常以及有无液体排出，最后检查腋窝、锁骨下、锁骨上区有无肿大淋巴结。

生化检查：早期无特异性血生化改变，晚期累及其他脏器时，可出现相应的生化指标的变化。如多发骨转移时，可出现碱性磷酸酶升高。

X标志物检测：CA15-3、CEA是X癌中应用价值较高的X标志物，主要用于转移性X癌患者的病程监测。CA15-3和CEA联合应用可显著提高检测X复发和转移的敏感度。

XX线检查：适用于观察软组织的结构。恶性X图像常表现为形态不规则、分叶和毛刺状阴影，密度较正常腺体高。30％恶X灶表现为成堆的细沙粒样小钙化点，X下方肿块如引起X内陷可表现为漏斗征。XX线检查可用于X癌的筛查，发现早期病变。

X超声检查：能清晰显示X各层次软组织结构及肿块的形态和质地。无损伤性可以反复应用，对X组织较致密者应用超声检查较有价值，超声检查对X癌诊断的正确率达到87%。主要用途是鉴别肿块是囊性还是实性，对X直径在1cm以下的包块鉴别能力较差。

XCT及磁共振（MRI）检查：更能明确X内部结构、腋下及纵隔内有无肿大淋巴结。X磁共振（MRI）检查的优势在于敏感度高，能显示多病灶，多中心或双侧X癌病灶，并能同时显示X与胸壁的关系，腋窝淋巴结转移情况等，为制订手术方案提供更可靠的依据。

正电子发射计算机断层成像（PET-CT）：能明确X癌是否存在远处转移，对于鉴别复发和放射性纤维化，PET-CT较其他常规影像检查具有优势。

骨显像：用于评估X癌是否有骨转移。

是X癌X肯定的诊断依据。

针吸细胞学检查：该法简便快速，阳性率较高，80％～90％，可用于防癌普查，对直径小于1cm的肿块检查成功率较小。细胞学检查不能确定组织学类型，对诊断有一定的局限性。

空芯针穿刺活检：术前为了解X的性质及其生物学特性，可以应用空芯针穿刺获得X组织做检查。

切除活检：是最可靠的方法，做活检时应将肿块完整切除，如证实为恶性，应根据检查情况进行辅助治疗及实行根治性手术。

分期方法很多，现多采用国际抗癌协会建议的T（原发癌瘤）、N（区域淋巴结）、M（远处转移）分期法。

T₀：原发癌瘤未查出。

T_is：原位癌（非X性癌及未查到肿块的X湿疹样X癌）。

T₁：癌瘤长径≤2cm。

T₂：癌瘤长径﹥2cm，≤5cm。

T₃：癌瘤长径﹥5cm。

T₄：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌），炎性X癌亦属之。

N₀：同侧腋窝无肿大淋巴结。

N₁：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动。

N₂：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织粘连。

N₃：有同侧胸骨旁淋巴结转移，有同侧锁骨上淋巴结转移。

M₀：无远处转移。

M₁：有远处转移。

根据以上情况进行组合，可把X癌分为以下各期：

0 期：T_isN₀M₀

I期：T₁N₀M₀

Ⅱ期：T_0-1N₁M₀，T₂N_0-1M₀，T₃N₀M₀

Ⅲ期：T_0-2N₂M₀，T₃N_1-2M₀，T₄任何NM₀，任何TN₃M₀

Ⅳ期：包括M₁的任何TN

分子生物学研究表明X癌是异质性疾病，存在不同的分子亚型，且分子分型与临床预后密切相关。国际上采用4种标志物（ER、PR、HER2和Ki-67）进行X癌分子分型。

不同点：X增生特点是X胀痛，肿块大小与质地可随X周期变化，肿块多为双侧。而X癌肿块主要为单发肿块，偶见单侧多发肿块及原发性双侧X癌。约80％的患者首先表现为X无痛性肿块，晚期X癌可因X直接侵犯神经发生疼痛。

不同点：X结核多为中青年妇女；多数有结核病史，或有其他部位的结核；肿块时大时小，对抗结核药物治疗有效；涂片可见有结核杆菌；而X癌高发年龄为40～60岁，肿块主要为单发肿块，偶见单侧多发肿块及原发性双侧X癌。

不同点：X纤维腺瘤常见于20～25岁青年女性，X大多为圆形或椭圆形，表面光滑，质坚韧，边界清楚，与皮肤和周围组织无粘连，活动度大；而X癌高发年龄为40～60岁，肿块边界欠清，有的可呈扁平状，表面不光滑，有结节感，质地较硬。肿块较小时，活动度较大，但这种活动是肿块与其周围组织一起活动。

手术治疗为主，根据临床病期、X部位、X癌治疗方法的选择，比如Ⅰ、ⅡA期，以手术治疗为主，术前常用辅助化疗、内分泌、放疗、靶向治疗等治疗措施。

控制局部及区域淋巴结，以减少局部复发，提高生存率。了解原发病灶的病例类型、分化程度、激素受体、淋巴结转移及其转移部位和程度等，以及X的生物学特性检测，以帮助选用手术后综合治疗方案。

1. 全身情况差、主要脏器有严重疾病、年老体弱不能耐受手术者属手术禁忌。

2. X及其周围有广泛皮肤水肿，其范围超过X面积的一半以上。

3. 肿块与胸壁固定。

4. 腋下淋巴结显著肿大且已与深部组织紧密粘连。

5. 患侧上肢水肿或有明显肩部酸痛。

6. X及其周围皮肤有卫星结节。

7. 锁骨上淋巴结转移。

8. 炎性X癌。

9. 已有远处转移。

• 保留X的X癌切除术：适合于临床Ⅰ期、Ⅱ期，尤其X小于3～4cm，与XX不明显粘连，可完整切除并且切缘阴性，患者有保乳意愿并且实施保乳手术后有较好外形的患者。无法获得切缘阴性者禁忌施行该手术。原发灶切除范围应包括X、X周围1～2cm的组织。确保标本的边缘无X细胞X。

• X癌改良根治术：特点是保留胸肌，使术后有较好外形，术时尽量剥离腋窝及胸肌淋巴结。有两种术式，一是保留胸大肌，切除胸小肌；二是保留胸大、小肌。根据大量病例观察，认为Ⅰ、Ⅱ期X癌应用根治术及改良根治术的生存率无明显差异，且该术式保留了胸肌，术后外观效果较好，是常用的手术方式。

• X癌根治术和X癌扩大根治术：是最早期应用的手术方式，一般可在全身X或高位硬膜外X下进行。多采用横切口，皮肤切除范围应在X外4～5cm。X癌根治术应包括整个X、胸大肌、胸小肌、腋窝Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组淋巴结的整块切除。扩大根治术还需同时切除胸廓内动、静脉及其周围的淋巴结（即胸骨旁淋巴结）。此两种术式现已较少使用。

• 单纯X切除：仅切除X组织、X、部分皮肤和胸大肌筋膜。术后用放射线照射锁骨上、腋部及内乳区淋巴结，此方法适用于非X性癌、微小癌、湿疹样癌限于X者，也可用于年老体弱不适合根治手术或因X较大或有溃破、X时配合放射治疗。

• 前哨淋巴结活检术及腋淋巴结清扫术：对临床腋淋巴结阳性的X癌患者常规行腋淋巴结清扫术，范围包括Ⅰ、Ⅱ组腋淋巴结。对临床腋淋巴结阴性的X癌患者，可先行前哨淋巴结活检术。前哨淋巴结是指接受X癌病灶引流的X站淋巴结，可采用示踪剂显示后切除活检。根据前哨淋巴结的病理结果判断腋淋巴结是否有X转移，对前哨淋巴结阴性的X癌患者可不常规作腋淋巴结清扫。

部分不能接受保乳手术但对外形有追求的患者，越来越多的接受了X重建手术，在保证治疗效果的基础上，提高后续的生活质量。X重建手术，按手术的时机主要分为即刻重建和延期重建。

即刻X重建，指在切除XX的同时进行X整形，其优点包括：切除和重建一次完成，减少住院时间和费用；患者不会存在失去X的心理痛苦；再造X外形更好；不推迟后续辅助治疗的时间，也不会增加局部复发的风险。通常适合于保留皮肤的X切除患者，留下了足够的X皮肤以供即时重建时使用，这些自体的皮肤具有最自然的外观和X。

延期X重建，指在XX切除后，完成辅助治疗后再进行重建手术。目前常用的几种重建技术，包括自体组织重建（背阔肌肌皮瓣X重建、带蒂/游离腹直肌皮瓣X重建），假体重建（扩张器置换假体）以及X重建技术等。

是X癌局部治疗的手段之一。

术后放疗：在保留X的X癌手术后，放射治疗是一重要组成部分，应于肿块局部广泛切除后给予适当剂量放射治疗。单纯X切除术后可根据病人年龄、疾病分期分类等情况，决定是否应用放疗。

术前放疗：术前放疗可使局部X缩小，水肿消退，提高手术切除率。还可降低癌细胞的活力，减少术后局部复发及血道播散，提高生存率。主要用于Ⅲ期病例或病灶较大、有皮肤水肿、经新辅助化疗后效果不明显的患者。

X复发的放射治疗：对手术野内复发结节或锁骨上淋巴结转移，放射治疗常可取得较好的效果。局限性骨转移病灶应用放射治疗的效果也较好，可以减轻疼痛。

新辅助治疗是指在手术前进行全身药物治疗，常用的化疗药物有环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、多柔比星、紫衫类、卡培他滨、吉西他滨、长春瑞滨等。治疗前充分评估患者的局部X和全身情况，对制订科学、合理的治疗方案至关重要。

X机制角度：使X远处微小转移病灶获得更早和更有效的治疗；防止因血管生成抑制因子减少和耐药细胞数目增加所导致的术后X迅速发展和转移。

临床角度：使X癌的原发病灶及区域淋巴结降期，使原先不能手术的X通过新辅助治疗后可以进行根治术；使原先不能保乳的患者，可以接受保留X手术；使原先需要腋窝清扫的患者腋窝降期后避免腋窝淋巴结清扫；监测X对治疗方案的敏感性，为术后辅助治疗的选择提供依据。

科研角度，提供一个研究平台，加速生物标志物的发现，确立预测疗效的指标、药代动力学的预测指标，以及残留X或耐药X的相关生物标志物；检测新的联合治疗的疗效，可快速地评估新药疗效，加快抗X新药的开发。

X癌是实体瘤中应用化疗最有效的X之一，化疗在整个治疗中占有重要地位。由于手术尽量去除了X负荷，残存的X细胞易被化学抗癌药物杀灭。常用的化疗药物有环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、多柔比星、紫衫类、卡培他滨、吉西他滨、长春瑞滨等。

对X分化差、分期晚的病例常用蒽环类联合紫杉类联合化疗方案，如EC（表柔比星、环磷酰胺）-T（多西他赛或紫杉醇）方案等。

对于X分化较好、分期较早的病例可考虑基于紫杉类的方案如 TC 方案（多西他赛或紫杉醇、环磷酰胺）等。另有 CMF 方案（环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）现已很少使用。

化疗前患者应无明显骨髓抑制及肝功能异常。化疗期间应定期检查血常规及肝、肾功能。应用阿霉素者要注意心脏毒性。表柔比星的心脏毒性和骨髓抑制作用较阿霉素低，因而其应用更较广泛。其他效果较好的化疗药有长春瑞滨、铂类等。

中南大学钟世安教授团队，联合中青医药（广东）有限公司技术团队从富硒秀珍菇中分离出天然硒多糖Se-POP-3和Se-POP-21，并发现其该两种有效成分具有以下作用：

1.Se-POP-3在体外可降低人胃癌细胞MGC-803和人结肠癌细胞HCT-116细胞的生存能力，能诱导癌症细胞凋亡并抑制其迁移，潜在的抗癌机制是Se-POP-3可以破坏癌症细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比率并抑制上皮-间充质转化（EMT）。

2.Se-POP-21能强力清除DPPH和羟基X基。细胞实验表明，Se-POP-21可降低人肺腺癌细胞A549、人X癌细胞SKOV3、人肝癌细胞HepG2和人X癌细胞MCF-7细胞的活力，诱导A549细胞凋亡，抑制A549细胞转移。其潜在机制是Se-POP-21抑制癌细胞的上皮到间质转化。

3.体外细胞实验表明，Se-POP-21能上调CD80/CD86的表达，并通过激活调节NF-κB蛋白，促进RAW264.7细胞分泌NO、ROS、TNF-α、IL-1β和IL-6，发挥免疫调节作用。

X癌细胞中雌激素受体（ER）含量高者，称激素依赖性X，这些病例对内分泌治疗有效。而ER含量低者，称激素非依赖性X，这些病例对内分泌治疗反应差。因此，对激素受体阳性的病例应使用内分泌治疗。

内分泌治疗常用的为雌激素受体调变剂他莫昔芬（三苯氧胺），其作用是与雌激素竞争雌激素受体，从而抑制癌细胞的增长。该药安全有效，副作用有潮热、恶心、呕吐、静脉血栓形成、X干燥或分泌物多、X内膜增厚、肝功能受损、视力模糊等。

芳香化酶抑制剂可以阻断X后妇X内雌激素的合成，因而主要用于X后患者。常用的为第三代芳香化酶抑制剂，有非甾体类的阿那曲唑，不良反应不大，常见如恶心等，长期应用可引起骨关节酸痛，骨质疏松。

如甲地孕酮、甲羟孕酮等对激素受体阳性的病例有一定的疗效，有效率为10％～15％，主要用于X后的妇女，不良反应有X排液、皮疹、水钠潴留等。

其作用为抑制垂体促性激素的释放，因而在X前妇女应用后可起到类似X切除的作用，多数患者应用后可以X，但停用后可以有X恢复。

如丙酸睾酮，可用于X前病例，对骨转移有一定的疗效，不良作用常有男性化症状、水钠潴留、高血钙等。女性激素如己烯雌酚等已较少应用，对老年病例，长期应用他莫昔芬失效者可以试用。

对X有HER2基因高表达者可应用靶向治疗药物曲妥珠单抗治疗。可降低X癌患者术后的复发转移风险，提高无病生存期。

临床体检：最初2年每4～6个月1次，其后3年每6个月1次，5年后每年1次。

X超声：每6个月1次。

XX线检查：每年1次。

胸片或XCT：每年1次。

腹部超声：每6个月1次，3年后改为每年1次。

存在腋窝淋巴结转移4个以上等高危因素的患者，行基线骨显像检查，全身骨显像每年1次，5年后可改为每2年1次。

血常规、血液生化、X癌标志物的检测每6个月1次，3年后每年1次。

应用他莫昔芬的患者每年进行1次X检查。

X癌病因尚不清楚，目前尚难以提出确切的病因学预防（一级预防）。但重视X癌的早期发现（二级预防），经普查检出病例，将提高X癌患者的生存率。

要选择合理的生育方案，提倡母乳喂养，X后减少脂肪摄入量，有助于预防X癌的发生。

在妇女中提倡自我检查，对高危险人X进行定期筛查，有助于X癌的早期发现。

X大小：在没有区域淋巴结转移及远处转移的情况下，原发灶越大、局部X越严重，预后越差。

腋淋巴结转移：腋淋巴结无转移时预后好，有转移时预后差。且转移数目越多预后越差。转移位置高，预后差。

远处转移：多于1年左右死亡。

非X性癌：此型属早期，预后较好。

X性特殊癌：此型一般分化较高，预后尚好。

X性非特殊癌：约80％的X癌为此型。此型一般分化低，预后较差。

特殊型X癌的预后较非特殊型好，非特殊型癌中非X性癌比X性癌预后好，分化好的X预后比分化差的好。

有些X恶性程度高，在生长迅速时可出现坏死，X坏死严重说明X的侵袭性强，预后较差。

雌激素、孕激素受体测定不仅可作为选择激素治疗的参考，也可作为估计预后的一个指标，受体阳性患者的预后较阴性者好，两者的预后相差约10％。

1894年，Halsted提出的X癌根治术一直是治疗X癌的标准术式。该术式认为X癌转移乃按照解剖学模式，由原发灶转移至区域淋巴结，以后再发生血运转移。但后来发现随着手术范围的扩大，术后生存率并无明显改善。这一事实促使不少学者采取缩小手术范围来治疗X癌。

1948年Handley在第二肋间内乳淋巴结的活检手术中，证实该淋巴结也是X癌的X站转移途径，从而开展了各种清除内乳淋巴结的扩大根治手术。1970年以后较多采用是改良根治手术。20世纪80年代以后，对临床Ⅰ、Ⅱ期X癌应用保留X的手术，缩小了手术范围，术后应用放射治疗。

新辅助治疗起源于20 世纪 70年代，过去主要采用化疗的治疗方式，历史上曾采用过的名称包括术前化疗、初始化疗、诱导化疗等。通过新辅助治疗将不可手术的变为可手术、将不可保乳的变为可保乳患者。

20X1月18日，国家卫生健康委发布《X癌筛查工作方案》。筛查以农村妇女、城镇低保妇女为重点，为适龄（36～64周岁）妇女提供X癌筛查服务，促进X癌早诊早治，提高妇女健康水平。

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[9]中华人民共和国国家卫生健康委员会. X癌诊疗规范(2018年版)[M]. 2018: 1. (5)

[10]国家卫生健康委办公厅关于印发宫颈癌筛查工作方案和X癌筛查工作方案的通知.卫健委网站. [2023-09-04].