NMN升级版NMN+与NMN基于细胞基因的对比研究

NMN全名nicotinamide mononucleotide，即烟酰胺单核苷酸，是一种自然存在的生物活性核苷酸，NMN有2种不规则存在形式，α和β；β异构体是NMN的活性形式，分子量为334.221 g/mol。因烟酰胺属于维生素B3，因此NMN属于维生素B族衍生物范畴，其广泛参与人体多项生化反应，与免疫、代谢息息相关。

NMN在日常食物中分布较广，蔬菜如西兰花（0.25–1.12mg NMN/100gm），水果如鳄梨（0.36–1.60 mg NMN/100 gm）等果蔬都含有丰富的NMN。特别是发酵萃取其含量和活性都很高。

NMN是NAD+的前体，其功能也主要通过NAD+体现，NAD+又名辅酶I，全称烟酰胺腺嘌呤双核苷酸，它广泛分布在人体的所有细胞内，参与上千种生物催化反应，是人体内必不可少的辅酶。NAD+具体参与的反应主要有以下几种：生长、DNA修复（PARPs介导）、SIRTs蛋白、NADP(H)合成。因此,NMN又被称为“冻龄长寿”药。

人体是由细胞组成的，细胞则是由纤维素、维生素、蛋白质、碳水化合物、微量元素、脂肪和水七大营养素组成，因此细胞质量的好坏则和营养素均衡吸收相关联，而NMN升级版NMN+则是在NMN的基础上进行了营养强化和吸收代谢方面的强化，同时使得NMN升级版NMN+可以参与到更多更全面的催化反应。这也是众多服用者感受到NMN升级版相对于NMN效果更快、更全面、更深入也更稳定的巨大差异。

在生命科学领域，关于衰老的研究一直是热门方向。迄今为止科学家们也提出了很多关于衰老发生的理论。其中，线粒体功能的减退被证实和衰老有着密切的关系。众所周知，线粒体是细胞的发动机，是三羧酸循环的重要场所，为整个细胞的生命活动提供能量。但随着年龄的增长，机体的NAD+含量逐渐降低，线粒体的功能也逐渐减退，细胞没有足够的能量进行新陈代谢，随着代谢废物的逐积累，细胞就会逐步走向衰退直至死亡。

英国国王生物的科学家研究发现，人的表皮细胞衰老会出现老年斑，这就是细胞代谢减缓，代谢废物积累的外在表现；又比如说老年人的心力衰竭多是由于心肌细胞的线粒体功能减退造成的；老年X，记忆力减退也多是由于脑部血液微循环变差，细胞活力降低。因此，如果可以人为的补充NAD+及相匹配的营养素，提高线粒体功能，更加有效的为细胞新陈代谢提供能量，这些和衰老相关的疾病发生将会显著的降低。在其关于HGH&NMN+Se/Emzyne12000+的项目测试报告中，也论证了这一点。

美国百龄堂的科学家在基于NMN升级版与NMN+的小鼠测试中，也论证了NMN升级版NMN+在细胞基因营养修复与抗衰老和慢X改善方面更卓越的表现。

德国最极因科学家用15年的时间，调查了576名百岁老人，结果发现，他们的父母死亡时的平均年龄比一般人多9—10岁。因此，科学家们认为，长寿的遗传因素非常重要。他说，目前，长寿研究已成为一个跨领域、发展迅速的研究科目。在欧洲科学家看来，衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度改变、DNA损伤、DNA甲基化和细胞氧化等。这些因素综合作用，影响了寿命的长短。因此基于延缓端粒长度缩短，减少DNA损伤及对受损DNA修复和抗氧化是逆龄长寿的研究核心，这无疑又进一步论证了NMN+相对于传统NMN的更进一步。

而由世界卫生与健康协会、英国国王生物医药、美国百龄堂生物制药与全球众多知名专家共同发起成立的XY-DNA科研项目，步入近10年，也获得了丰硕的科研成果。其在对NMN升级版NMN+的科学研究中发现，基因对代谢相关途径的调控发挥很重要的作用，而这些途径包括胰岛素/X-1(IGF1)信号途径，线粒体电子传递信号途径，饮食调控限制机制途径等。并且对这些激素途径的抑制可提高寿命和延缓年龄相关性功能降低。

1、胰岛素/X受体通路(dauer formation pathway，daf pathway) Halaschek?Wiener等通过与正常模型对比，发现在C.elegans(一种线虫，作为一种成熟的模式系统用于研究与生长,X及老化等相关的基因功能)中的daf突变型是低代谢的，它表现在生物合成和分解代谢活性方面。daf?2突变型确实在生命周期中表达低水平的与代谢有关的转录物。实验中发现daf?2突变型和正常对照组的比较，生命周期延长，死亡发作延缓。

2、胰岛素/X1信号途径 van Heemst发现这条途径活性的降低与女性长寿有关。在分析基因多态性时发现这条信号通路的组成部分生长因子1的多态性对提高女性寿命所起的作用最大，并且这种多态性的出现与低体重有一定关系。从以上研究可以发现，这条通路轴的调节可以在生物学上决定性别，而这可以解释在实验中发现的性别差异。

而现在NMN及NMN升级版已经从学术走向生活，越来越多的造福更多的人，为人类健康美丽长寿做出了应有的贡献。